Białka COVID Spike pomagają komórkom nowotworowym przetrwać i są odporne na chemioterapię: Dokument Brown University Preprint
Źródło: The Epoch Times, Marina Zhang, 22 kwietnia 2024 r
Gen p53 – najczęściej atakowany przez raka – zatrzymuje wzrost komórek nowotworowych i zachęca do naprawy DNA.
Białko Spike z SARS-CoV-2, wirusa wywołującego COVID-19, potencjalnie promuje raka poprzez zakłócanie działań przeciwnowotworowych, zgodnie z niedawnym badaniem komórkowym preprint z Brown University.
Autorzy preprintu, kierowani przez dr Wafika El-Deiry, dyrektora Centrum Raka na Uniwersytecie Browna, wystawili komórki nowotworowe na działanie podjednostek białka spike. Odkryli, że podjednostki spike mogą promować przeżycie i wzrost raka poprzez blokowanie genu supresorowego raka znanego jako p53.
Gen ten – najczęściej uszkadzany przez raka – zatrzymuje wzrost komórek nowotworowych i zachęca do naprawy DNA.
„Zakłócanie p53 może promować rozwój raka, a także wspomagać jego wzrost” – powiedział dr El-Deiry w wywiadzie dla The Epoch Times. Po poddaniu chemioterapii, komórki nowotworowe zawierające podjednostki białka spike miały większe szanse na przeżycie. „Zaobserwowaliśmy zwiększoną żywotność komórek nowotworowych w obecności podjednostki SARS-CoV-2 spike S2 po leczeniu kilkoma środkami chemioterapeutycznymi” – powiedział dr El-Deiry.
Podjednostki Spike blokują gen przeciwnowotworowy
Białko spike wirusa SARS-CoV-2 składa się z dwóch składników: S1 i S2. W tym badaniu naukowcy przetestowali wpływ składnika S2 na kilka ludzkich linii komórek rakowych: komórki raka płuc, piersi, jelita grubego i mięsaka.
Wszystkie komórki zostały zmodyfikowane tak, aby zawierały normalne geny p53, a do niektórych wprowadzono DNA białka S2.
Następnie naukowcy zastosowali leki chemioterapeutyczne w celu aktywacji genów p53 i spowodowania śmierci komórek nowotworowych.
Okazało się jednak, że komórki nowotworowe z białkiem kolczastym S2 miały tendencję do przetrwania skutków działania genu przeciwnowotworowego i chemioterapii. Zaobserwowali również, że aktywność p53 była zmniejszona w tych komórkach.
Nadal nie wiadomo, dlaczego komórki nowotworowe z białkiem spike S2 miały lepsze wskaźniki przeżywalności. Dr El-Deiry powiedział, że może to być spowodowane tym, że białka S2 wydają się zakłócać aktywność p53. Jednak białka S2 mogą również powodować „inne efekty, które promują przeżycie komórek” nawet w obecności toksycznej chemioterapii.
Szczepionki przeciwko COVID-19 mogą mieć podobne działanie
Badanie dr El-Deiry miało na celu sprawdzenie, czy wirus SARS-CoV-2 lub jego podjednostki wirusowe mogą promować działania przeciwnowotworowe.
Badanie sugerowało jednak, że terapeutyki SARS-CoV-2, takie jak szczepionki mRNA i białkowe COVID-19, mogą mieć podobne działanie.
„Naszym celem było zbadanie białka spike niezależnie od jego pochodzenia” – powiedział dr El-Deiry w wywiadzie dla The Epoch Times. „Skupiliśmy się na kolcu, który może pochodzić z infekcji lub w jakikolwiek inny sposób może ulegać ekspresji w ludzkich komórkach… dotyczy to również kolca wytworzonego w szczepionce”
Dr El-Deiry był ostrożny, aby podkreślić wiele ograniczeń swojego badania, w tym fakt, że było to proste badanie hodowli komórkowej. Ponadto, ze względu na różne warianty kolców w różnych szczepach wirusów i szczepionkach, konsekwencje zdrowotne, jakie mogą mieć, wymagają dalszych badań.
Potrzeba dokładniejszych badań
Na pytanie, czy nowotwory u ludzi niosą ze sobą takie samo ryzyko w przypadku ekspozycji na białko spike S2, dr El-Deiry powiedział, że ich obecne dane są zbyt wstępne, aby je poznać.
Powiedział, że potrzebne będą dodatkowe badania na zwierzętach, aby „dokładniej [ocenić] podatność na raka”
Chciałby również zbadać zachowanie normalnych typów komórek i ich reakcje na różne warianty kolców. Ma nadzieję, że białka kolców generowane przez przyszłe szczepionki nie będą tłumić aktywności p53.
Dr El-Deiry dodał, że nadal pozostają pytania, na które należy odpowiedzieć, takie jak to, czy te potencjalne efekty promujące raka są odwracalne, jak długo białka spike utrzymują się w komórkach i czy ryzyko to można złagodzić.
„Niektóre z tych pytań mają znaczenie dla długiego COVID, a także wielokrotnego podawania szczepionek ze stabilnym RNA, które wprowadza je do normalnych komórek” – powiedział.
Kilka badań łączy raka z pandemią COVID-19
Kilka ostatnich badań wykazało wzrost zachorowań na raka, który zbiega się w czasie z pandemią COVID-19.
Dwa preprinty badające kody przyczyn zgonów wykazały, że w 2020 r. nastąpił niewielki wzrost nadmiernej śmiertelności z powodu nowotworów nowotworowych – nowego i nieprawidłowego wzrostu tkanki – zgodnie z danymi Amerykańskiego Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC).
Nadmierna śmiertelność z powodu nowotworów u młodych Amerykanów wyniosła 1,7 procent w 2020 roku. W 2021 r. wskaźnik ten wzrósł prawie trzykrotnie do 5,6 procent. W 2022 r. nadwyżka śmiertelności z powodu nowotworów wzrosła do 7,9 procent.
„Wyniki wskazują, że od 2021 r. nowe zjawisko prowadzące do zwiększonej liczby zgonów z powodu nowotworów wydaje się występować u osób w wieku od 15 do 44 lat w USA” – napisali autorzy jednego z preprintów, nawiązując do możliwego udziału szczepionki COVID-19.
Inny raport uzupełniający dotyczący starszych Amerykanów przedstawił podobne ustalenia.
W recenzowanym japońskim badaniu opublikowanym w Cureus 8 kwietnia zaobserwowano „znaczny wzrost” zgonów z powodu raka w Japonii po masowych szczepieniach trzecią dawką szczepionki mRNA COVID-19 w 2022 roku.
Autorzy napisali, że w latach 2010-2019 nadumieralność z powodu powszechnych nowotworów malała. Nie odnotowano również nadmiernej liczby zgonów z powodu raka w pierwszym roku pandemii. Naukowcy zaobserwowali jednak wzrost zachorowań na niektóre rodzaje nowotworów w 2021 r., z dalszym wzrostem w 2022 r., co zbiegło się w czasie z masowymi szczepieniami.
Spośród badanych przypadków śmiertelności z powodu raka, wzrost śmiertelności z powodu raka piersi był szczególnie znaczący, stwierdzili autorzy. Rak piersi miał znaczny deficyt umieralności w 2020 r., ale w 2022 r. przesunął się w kierunku nadumieralności.
T26/04/2024RP
Suggest a correction