Un article révèle que le trouble de la coagulation sanguine induit par un vaccin est également déclenché par des infections, mais pas par le COVID

Ce trouble rare de la coagulation sanguine peut survenir à la fois après les vaccins contre l’adénovirus COVID-19 et les infections à adénovirus, mais il n’est pas déclenché par le COVID-19.

Publié dans The Epoch Times le 24 mai 2024 par Marina Zhang

La thrombocytopénie thrombotique induite par le vaccin, ou TTIV, est un type de trouble auto-immun de la coagulation sanguine qui peut survenir après les vaccinations contre l’adénovirus COVID-19. Toutefois, des chercheurs ont récemment découvert que le même type de maladie pouvait également survenir à la suite d’une infection par un adénovirus.

Dans une lettre au rédacteur en chef publiée dans le New England Journal of Medicine, les chercheurs écrivent que leurs résultats indiquent que la TIVO « est essentiellement identique à la maladie causée par une infection à adénovirus qui survient de manière sporadique ».

« Notre hypothèse de travail est qu’il existe un déclencheur commun entre le vaccin adénoviral et l’infection à adénovirus […] qui n’a pas encore été identifié », a déclaré l’un des principaux auteurs, le Dr Tom Paul Gordon, professeur et chef du département d’immunologie de l’université Flinders, au journal The Epoch Times.

Dans un communiqué de presse, l’auteur principal de l’article, Jing Jing Wang, chercheur titulaire d’un doctorat en biotechnologie médicale, a déclaré que cette recherche aurait des répercussions sur l’amélioration des vaccins.

La TIVT est une maladie auto-immune rare mais grave qui peut survenir comme effet secondaire des vaccins COVID-19 de J&J et AstraZeneca. La thrombose avec thrombocytopénie est mentionnée dans les notices des vaccins COVID-19 de J&J.

Cette maladie auto-immune est causée par des anticorps anti-facteur plaquettaire 4 ou anticorps anti-PF4. Le PF4 est une protéine libérée par les plaquettes. Le PF4 et ces anticorps sont naturellement présents dans l’organisme et contribuent à la formation de caillots sanguins.

Les anticorps se lient au PF4 et forment des caillots sanguins. Les plaquettes s’agglutinent également dans ces caillots.

Comme les plaquettes sont nécessaires pour arrêter les saignements, l’agglutination des plaquettes réduit le nombre de plaquettes actives dans le sang, ce qui augmente le risque de caillots sanguins et de saignements.

Le trouble de la coagulation sanguine de type anti-PF4 a été qualifié de trouble induit par la vaccination parce qu’il était principalement lié aux vaccins adénovirus COVID-19. Avant la pandémie, aucun cas de trouble anti-PF4 induit par la vaccination n’avait été signalé.

Les mêmes empreintes d’anticorps

Les anticorps ont tous des sites de liaison uniques. Le site de liaison est l’endroit où l’anticorps s’attache au pathogène, qu’il s’agisse d’un virus, d’une bactérie ou d’un parasite.

Toutefois, les auteurs de la lettre à la rédaction ont constaté que les anticorps anti-PF4 prélevés chez des patients post-vaccinaux et post-infectés partageaient la même structure en ce qui concerne les sites de liaison.

Selon le Dr Gordon, le vaccin et le virus peuvent tous deux amener un groupe sélectionné de personnes à réagir de la même manière contre le PF4.

« En effet, les voies de production d’anticorps mortels dans ces troubles doivent être pratiquement identiques et présenter des facteurs de risque génétiques similaires », a-t-il déclaré dans le communiqué de presse.

Les auteurs n’ont pas cherché à savoir si les quelques cas de VITT signalés à la suite de l’administration de vaccins à ARNm COVID-19 présentaient également les mêmes empreintes anti-PF4.

« En raison de leur extrême rareté, nous n’avons pas été en mesure d’obtenir des échantillons de sang des cas post-vaccins ARNm », a déclaré le Dr Gordon.

La protéine de pointe COVID pourrait ne pas être à l’origine de la maladie

Les recherches antérieures des auteurs, publiées dans la revue Blood, ont suivi cinq cas de TIVT non apparentés et ont montré que la protéine COVID-19 et ses protéines virales ne contribuent pas à la formation d’anticorps anti-PF4 à la suite de vaccinations par adénovirus.

Étant donné que les vaccins adénoviraux COVID-19 contiennent l’ADN des protéines de pointe COVID-19, qui sont situées à la surface du virus SARS-CoV-2, il est nécessaire de déterminer si les anticorps anti-PF4 sont produits en raison de l’activité des anticorps contre les protéines de pointe COVID-19.

Cependant, les auteurs ont constaté que les anticorps anti-PF4 prélevés sur des patients ayant développé une TIVT n’interagissaient pas avec les protéines de pointe COVID-19, ce qui suggère que les protéines de pointe ne sont peut-être pas impliquées dans la formation d’anticorps anti-PF4. D’autres études qui ont testé des anticorps anti-spike contre le PF4 ont également constaté que les anticorps anti-spike ne se liaient pas au PF4, ce qui pourrait indiquer qu’il n’y a pas d’implication du spike.

Les auteurs pensent qu’il peut y avoir une prédisposition génétique qui fait que certaines personnes développent des troubles de la coagulation sanguine anti-PF4 à la suite de vaccinations ou d’infections.

Leur article paru dans la revue Blood (2022) a révélé que les cinq patients étudiés étaient porteurs de la même variante génétique d’anticorps anti-PF4.

Cependant, on ne sait pas encore ce que ces résultats signifient.

Pas de TIV après une infection par COVID

Bien que des troubles de la coagulation sanguine et des hémorragies aient également été signalés après l’infection par COVID-19, le Dr Gordon a souligné que les causes et les facteurs impliqués étaient différents.

Il n’existe pas de cas de thrombocytopénie thrombotique provoquée par des anticorps anti-PF4 après une infection par COVID-19.

Si l’infection par COVID-19 peut augmenter le risque de formation de caillots sanguins, on n’en connaît pas la raison exacte. Certains chercheurs ont émis l’hypothèse que la protéine spike pourrait être à l’origine de ce phénomène. Ces protéines spike peuvent former spontanément des caillots fibreux et amyloïdes qui ne se décomposent pas facilement, même en l’absence de plaquettes et d’autres protéines impliquées dans la formation des caillots sanguins.

Plusieurs cas de troubles de la coagulation ont également été observés, tels que le purpura thrombocytopénique immunitaire, un type de maladie auto-immune qui survient lorsque l’organisme attaque ses propres plaquettes. Cependant, le site ciblé est différent de celui de la VITT.

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