Μελέτη διαπιστώνει ότι η διαταραχή της πήξης του αίματος που προκαλείται από εμβόλιο προκαλείται επίσης από λοιμώξεις, αλλά όχι από τον COVID

Ενώ η σπάνια διαταραχή της πήξης του αίματος μπορεί να εμφανιστεί τόσο μετά από τα εμβόλια COVID-19 όσο και μετά από λοιμώξεις από αδενοϊό, δεν προκαλείται από τον COVID-19.

Δημοσιεύθηκε στην εφημερίδα The Epoch Times 24 Μαΐου 2024 από τη Μαρίνα Ζανγκ

Η θρομβωτική θρομβοπενία που προκαλείται από εμβόλιο ή VITT, είναι ένας τύπος αυτοάνοσης διαταραχής της πήξης του αίματος που μπορεί να εμφανιστεί μετά από εμβολιασμούς με τον αδενοϊό COVID-19. Ωστόσο, οι ερευνητές διαπίστωσαν πρόσφατα ότι το ίδιο πρότυπο νόσου μπορεί επίσης να εμφανιστεί μετά από λοιμώξεις με αδενοϊούς.

Σε επιστολή προς τον συντάκτη που δημοσιεύθηκε στο New England Journal of Medicine, οι ερευνητές έγραψαν ότι τα ευρήματά τους υποδεικνύουν ότι η VITT “είναι ουσιαστικά πανομοιότυπη με τη διαταραχή που προκαλείται από μόλυνση από αδενοϊό και εμφανίζεται σποραδικά.”

“Η υπόθεση εργασίας μας είναι ότι υπάρχει ένας κοινός εκλυτικός παράγοντας μεταξύ του αδενοϊικού εμβολίου και της λοίμωξης από αδενοϊό … που δεν έχει ακόμη εντοπιστεί”, δήλωσε στην εφημερίδα The Epoch Times ένας από τους επικεφαλής συγγραφείς, ο δρ Τομ Πολ Γκόρντον, καθηγητής και επικεφαλής της ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο Flinders.

Η έρευνα αυτή θα έχει επιπτώσεις στη βελτίωση των εμβολίων, δήλωσε σε δελτίο Τύπου ο επικεφαλής συγγραφέας της εργασίας, Jing Jing Wang, ερευνητής με διδακτορικό στην ιατρική βιοτεχνολογία.

Το VITT είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή αυτοάνοση ασθένεια που μπορεί να εμφανιστεί ως παρενέργεια των εμβολίων COVID-19 της J&J και της AstraZeneca. Η θρόμβωση με θρομβοπενία περιλαμβάνεται στα ένθετα συσκευασίας του εμβολίου COVID-19 της J&J.

Η αυτοάνοση νόσος προκαλείται από αντισώματα κατά του παράγοντα 4 των αιμοπεταλίων ή αντισώματα κατά της PF4. Η PF4 είναι μια πρωτεΐνη που απελευθερώνεται από τα αιμοπετάλια. Τόσο η PF4 όσο και αυτά τα αντισώματα απαντώνται φυσιολογικά στο σώμα και βοηθούν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Τα αντισώματα συνδέονται με την PF4, συσσωματώνοντας σε θρόμβους αίματος. Τα αιμοπετάλια επίσης συσσωρεύονται σε αυτούς τους θρόμβους.

Δεδομένου ότι τα αιμοπετάλια είναι απαραίτητα για τη διακοπή της αιμορραγίας, η συσσώρευση αιμοπεταλίων μειώνει τα ενεργά αιμοπετάλια στο αίμα, αυξάνοντας τον κίνδυνο ενός ατόμου για θρόμβους αίματος και αιμορραγία.

Η διαταραχή της πήξης του αίματος με anti-PF4 ονομάστηκε διαταραχή που προκαλείται από εμβόλια, επειδή συνδέθηκε κυρίως με τα εμβόλια αδενοϊού COVID-19. Πριν από την πανδημία, δεν υπήρχαν αναφορές διαταραχής anti-PF4 που προκλήθηκε από εμβόλιο.

Ίδια δακτυλικά αποτυπώματα αντισωμάτων

Όλα τα αντισώματα έχουν μοναδικές θέσεις πρόσδεσης. Η θέση πρόσδεσης είναι το σημείο όπου το αντίσωμα προσκολλάται στο παθογόνο, είτε πρόκειται για ιό, βακτήριο ή παράσιτο.

Ωστόσο, οι συγγραφείς της επιστολής προς τον συντάκτη διαπίστωσαν ότι τα αντισώματα anti-PF4 που συλλέχθηκαν από ασθενείς μετά τον εμβολιασμό και μετά τη λοίμωξη μοιράζονταν την ίδια δομή όσον αφορά τις θέσεις πρόσδεσης.

Ο Δρ Γκόρντον δήλωσε ότι τόσο το εμβόλιο όσο και ο ιός μπορεί να προκαλέσουν σε μια επιλεγμένη ομάδα ανθρώπων την ίδια αντίδραση έναντι της PF4.

“Πράγματι, οι οδοί παραγωγής θανατηφόρων αντισωμάτων σε αυτές τις διαταραχές πρέπει να είναι σχεδόν πανομοιότυπες και να έχουν παρόμοιους γενετικούς παράγοντες κινδύνου”, ανέφερε στο δελτίο τύπου.

Οι συγγραφείς δεν διερεύνησαν αν οι λίγες περιπτώσεις VITT που αναφέρθηκαν μετά από εμβόλια COVID-19 mRNA είχαν επίσης τα ίδια αποτυπώματα κατά της PF4.

“Λόγω της εξαιρετικής σπανιότητάς τους, δεν ήμασταν σε θέση να λάβουμε δείγματα αίματος από περιπτώσεις μετά από εμβόλια mRNA”, δήλωσε ο Δρ Γκόρντον.

Μπορεί να μην προκαλείται από την πρωτεΐνη ακίδας COVID

Η προηγούμενη έρευνα των συγγραφέων, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Blood, παρακολούθησε πέντε άσχετες περιπτώσεις VITT και διαπίστωσε ότι ο COVID-19 και οι ιικές πρωτεΐνες του δεν συμβάλλουν στον σχηματισμό αντισωμάτων κατά του PF4 από εμβολιασμούς με αδενοϊό.

Δεδομένου ότι τα εμβόλια αδενοϊού COVID-19 φέρουν DNA για τις πρωτεΐνες ακίδας COVID-19, οι οποίες βρίσκονται στην επιφάνεια του ιού SARS-CoV-2, είναι απαραίτητο να διερευνηθεί εάν τα αντισώματα κατά του PF4 δημιουργούνται λόγω της δραστηριότητας αντισωμάτων έναντι των πρωτεϊνών ακίδας COVID-19.

Ωστόσο, οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι τα αντι-PF4 αντισώματα που συλλέχθηκαν από ασθενείς που εμφάνισαν VITT δεν θα αλληλεπιδρούσαν με τις πρωτεΐνες ακίδας COVID-19, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι πρωτεΐνες ακίδας μπορεί να μην εμπλέκονται στο σχηματισμό αντι-PF4. Άλλες μελέτες που εξέτασαν αντισώματα κατά των ακιδών έναντι του PF4 διαπίστωσαν επίσης ότι τα αντισώματα κατά των ακιδών δεν προσδένονταν στο PF4, υποδεικνύοντας ενδεχομένως ότι δεν υπάρχει εμπλοκή των ακιδών.

Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι μπορεί να υπάρχει μια γενετική προδιάθεση που προκαλεί σε ορισμένους ανθρώπους διαταραχές της πήξης του αίματος anti-PF4 μετά από εμβολιασμούς ή λοιμώξεις.

Η δημοσίευσή τους στο Blood 2022 διαπίστωσε ότι και οι πέντε ασθενείς που ερευνήθηκαν έφεραν την ίδια γονιδιακή παραλλαγή του αντισώματος anti-PF4 στα αντισώματά τους.

Ωστόσο, είναι ακόμη άγνωστο τι σημαίνουν αυτά τα ευρήματα.

Δεν υπάρχει VITT μετά από μόλυνση με COVID

Ενώ έχουν αναφερθεί επίσης διαταραχές της πήξης του αίματος και αιμορραγικές διαταραχές μετά τον COVID-19, ο Δρ Gordon τόνισε ότι τα αίτια και οι παράγοντες που εμπλέκονται είναι διαφορετικοί.

Δεν υπάρχουν περιπτώσεις θρομβωτικής θρομβοπενίας λόγω αντισωμάτων anti-PF4 μετά από λοίμωξη με COVID-19, είπε.

Ενώ η λοίμωξη COVID-19 μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο σχηματισμού θρόμβων στο αίμα κάποιου, ο ακριβής λόγος είναι άγνωστος. Ορισμένοι ερευνητές έχουν υποθέσει ότι η πρωτεΐνη ακίδας θα μπορούσε να οδηγήσει σε αυτό. Αυτές οι πρωτεΐνες ακίδας μπορούν να σχηματίσουν αυθόρμητα ινώδεις, αμυλοειδείς θρόμβους που δεν διασπώνται εύκολα, ακόμη και χωρίς αιμοπετάλια και άλλες πρωτεΐνες που εμπλέκονται στο σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Υπήρξαν επίσης αρκετές περιπτώσεις αιμορραγικών διαταραχών, όπως η ανοσολογική θρομβοπενική πορφύρα, ένας τύπος αυτοάνοσης νόσου που εμφανίζεται όταν το σώμα επιτίθεται στα ίδια του τα αιμοπετάλια. Ωστόσο, η περιοχή που στοχεύεται είναι διαφορετική από εκείνη της VITT.

Suggest a correction